Jednoczesne przedłużenie czasu protrombinowego (PT) i czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) jest charakterystyczne dla defektu wspólnej drogi krzepnięcia, obejmującej czynniki X, V, II i fibrynogen. Niedobór czynnika VIII powoduje wydłużenie tylko APTT, a nie PT. Hemofilia A jest spowodowana niedoborem czynnika VIII, co również nie wpływa na PT. Niedobór czynnika VII wpływa na PT, a nie na APTT. Niedobór czynnika XIII nie wpływa na PT ani APTT.
Niedobór czynnika XIII nie powoduje wydłużenia czasu protrombinowego (PT) ani czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), ponieważ czynnik XIII działa po etapie tworzenia fibryny, stabilizując skrzep, a jego niedobór nie wpływa na czasy krzepnięcia PT i APTT. Jednoczesne wydłużenie PT i APTT jest charakterystyczne dla defektów tzw. wspólnej drogi krzepnięcia, czyli niedoborów czynników X, V, II lub fibrynogenu. Dlatego poprawną odpowiedzią jest opcja C, a nie B.
Jednoczesne przedłużenie czasu protrombinowego (PT) i czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) jest charakterystyczne dla defektu wspólnej drogi krzepnięcia, która obejmuje czynniki X, V, II i fibrynogen. Te czynniki są wspólne dla obu dróg krzepnięcia, dlatego ich niedobór wpływa na oba testy.
Hemofilia A jest związana z niedoborem czynnika VIII, co może powodować przedłużenie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), ale niekoniecznie czasu protrombinowego (PT). Jednoczesne przedłużenie PT i APTT jest bardziej charakterystyczne dla defektu wspólnej drogi krzepnięcia, obejmującej czynniki X, V, II i fibrynogen.
Niedobór czynnika VII powoduje izolowane przedłużenie czasu protrombinowego (PT), natomiast czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) pozostaje zwykle w normie. Jednoczesne przedłużenie PT i APTT jest charakterystyczne dla defektu wspólnej drogi krzepnięcia, czyli niedoboru czynników X, V, II lub fibrynogenu. Dlatego odpowiedź E jest nieprawidłowa, ponieważ niedobór czynnika VII nie powoduje jednoczesnego wydłużenia obu tych czasówLink 1Link 3Link 5.