Wyniki wskazują na wydłużony APTT przy prawidłowym PT i fibrynogenie, co charakterystyczne dla skaz osoczowych związanych z niedoborem czynników wewnątrzpochodnego szlaku krzepnięcia (np. hemofilia A/B związana z niedoborem VIII/IX czynnika). PT w normie wyklucza wpływ acenokumarolu (B), a prawidłowe D-dimery i fibrynogen – DIC (C). Zespół antyfosfolipidowy (D) zwykle wydłuża APTT, ale często współistnieje z zakrzepicą, a nie krwawieniami. Uszkodzenie płytek (E) nie wpływa na APTT/PT.

Wynik koagulogramu wskazuje na skrócony czas protrombinowy (PT 8,5 s, norma 12-16 s) oraz wydłużony czas APTT (66,4 s, norma 28-30 s). W przypadku stosowania acenokumarolu (antykoagulantu z grupy kumaryn) spodziewane jest wydłużenie PT, a nie jego skrócenie. Skrócony PT nie jest typowy dla leczenia acenokumarolem. Ponadto fibrynogen i D-dimery mieszczą się w normie, co nie wskazuje na zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). Wydłużony APTT z prawidłowym lub skróconym PT może sugerować hemofilię lub inne skazy krwotoczne związane z niedoborem czynników wewnątrzpochodnego szlaku krzepnięcia. Dlatego rozpoznanie skazy krwotocznej spowodowanej acenokumarolem na podstawie podanego koagulogramu jest nieprawidłowe.

Wyniki koagulogramu nie potwierdzają przewlekłego zespołu wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC), ponieważ PT jest poniżej normy, co nie jest typowe dla DIC, gdzie PT jest zwykle wydłużony. APTT jest wydłużony, co może wskazywać na zaburzenia wewnątrzpochodnej ścieżki krzepnięcia, ale nie jest to charakterystyczne dla DIC. D-dimery są w górnej granicy normy, co nie jest wystarczająco wysokie, aby potwierdzić DIC. Wyniki te mogą sugerować zaburzenia krzepnięcia, ale niekoniecznie DIC.

W przedstawionym koagulogramie czas protrombinowy (PT) jest skrócony (8,5 s, norma 12-16 s), a czas APTT jest wydłużony (66,4 s, norma 28-30 s). W zespole antyfosfolipidowym zwykle obserwuje się wydłużenie APTT, ale PT pozostaje w normie lub jest wydłużony, a nie skrócony. Skrócony PT jest nietypowy dla zespołu antyfosfolipidowego. Ponadto fibrynogen i D-dimery są w normie, co nie wskazuje na aktywne wykrzepianie ani rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. Zespół antyfosfolipidowy charakteryzuje się obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych i skłonnością do zakrzepicy, a nie typową skazą krwotoczną z takim profilem koagulogramu. Dlatego rozpoznanie zespołu antyfosfolipidowego na podstawie tego koagulogramu jest nieadekwatne.

Wyniki wskazują na wydłużony czas APTT (66,4 s) przy prawidłowym PT i fibrynogenie, co sugeruje zaburzenia w wewnątrzpochodnej drodze krzepnięcia. Skaza płytkowa (opcja E) nie powoduje wydłużenia APTT, ponieważ ten parametr ocenia osoczowe czynniki krzepnięcia (np. VIII, IX, XI), a nie funkcję płytek. Hemofilia (opcja A) odpowiada za izolowane wydłużenie APTT przy prawidłowym PT, co pasuje do przedstawionych wyników. Acenokumarol (opcja B) wydłuża PT, a nie APTT. Zespół DIC (opcja C) zwykle obniża fibrynogen i podnosi D-dimery. Zespół antyfosfolipidowy (opcja D) może wydłużać APTT, ale często towarzyszą mu inne nieprawidłowości w badaniach immunologicznych.