Rytuksymab jest lekiem biologicznym stosowanym w leczeniu chorób autoimmunologicznych, ale jego mechanizm działania polega na niszczeniu limfocytów B, a nie na hamowaniu drugiego sygnału w aktywacji limfocytów T. Lekiem, który hamuje tzw. drugi sygnał w aktywacji limfocytów T (interakcję pomiędzy limfocytem T a komórką prezentującą antygen), jest abatacept. Abatacept blokuje kostymulację limfocytów T, co jest kluczowe w terapii reumatoidalnego zapalenia stawów i innych chorób autoimmunologicznychLink 1Link 3.
Abatacept działa poprzez hamowanie drugiego sygnału kostymulującego niezbędnego do pełnej aktywacji limfocytów T, blokując interakcję między CD80/CD86 na komórkach prezentujących antygen a receptorem CD28 na limfocytach T. Ten mechanizm jest kluczowy w leczeniu chorób autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, ponieważ spowalnia proces zapalny i autoimmunologiczny. Pozostałe wymienione leki działają innymi mechanizmami, np. rytuksymab to przeciwciało przeciwko limfocytom B, etanercept blokuje TNF-alfa, leflunomid hamuje proliferację limfocytów, a tocilizumab blokuje receptor IL-6. Dlatego wybór abataceptu jako leku hamującego drugi sygnał w aktywacji limfocytów T jest trafny i zgodny z mechanizmem działania tego lekuLink 1Link 4Link 5.
Etanercept działa poprzez hamowanie czynnika martwicy nowotworów TNF-α, a nie poprzez blokowanie drugiego sygnału aktywacji limfocytów T, czyli interakcji między CD28 na limfocycie T a CD80/86 na komórce prezentującej antygen. Lekiem biologicznym, który hamuje ten drugi sygnał kostymulacji limfocytów T, jest abatacept, który konkuruje z CD28 o wiązanie CD80/86, blokując tym samym aktywację limfocytów T. Dlatego wybrana odpowiedź (C. etanercept) nie odpowiada na pytanie dotyczące mechanizmu hamowania drugiego sygnału aktywacji limfocytów T w chorobach autoimmunologicznych.
Leflunomid nie jest lekiem biologicznym hamującym drugi sygnał w aktywacji limfocytów T. Leflunomid jest lekiem syntetycznym, który działa głównie poprzez hamowanie syntezy pirymidyn, co ogranicza proliferację limfocytów. Natomiast lek biologiczny hamujący drugi sygnał aktywacji limfocytów T to abatacept, który blokuje interakcję pomiędzy limfocytem T a komórką prezentującą antygen, zapobiegając pełnej aktywacji limfocytów T. Pozostałe wymienione leki biologiczne (rytuksymab, etanercept, tocilizumab) działają innymi mechanizmami immunomodulacyjnymi, ale nie blokują drugiego sygnału aktywacji limfocytów T.
Tocylizumab jest lekiem biologicznym stosowanym w leczeniu chorób autoimmunologicznych, ale jego mechanizm działania polega na blokowaniu receptora dla interleukiny-6 (IL-6), a nie na hamowaniu tzw. drugiego sygnału w aktywacji limfocytów T. Lekiem, który hamuje drugi sygnał w aktywacji limfocytów T poprzez blokowanie interakcji między limfocytem T a komórką prezentującą antygen, jest abatacept. Dlatego wybrana odpowiedź (E. tocilizumab) nie odpowiada na pytanie dotyczące mechanizmu hamowania drugiego sygnału aktywacji limfocytów T w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów.