Nadmiar fosforanów w diecie nie jest typową przyczyną rozmiękania kości w okolicach ciemieniowo-potylicznych (craniotabes). Craniotabes jest najczęściej związane z niedoborem witaminy D, osteopenią wcześniaczą, wrodzoną łamliwością kości, zespołem Ehlersa-Danlosa oraz zespołem Downa, które wpływają na mineralizację i strukturę kości. Nadmiar fosforanów raczej nie powoduje tego objawu, dlatego wyklucza się go jako przyczynę craniotabes w tym kontekście.

Osteopenia wcześniacza może również powodować rozmiękanie kości, w tym craniotabes, z powodu słabej mineralizacji kości. Zatem, osteopenia wcześniacza nie jest wyjątkiem w przypadku obserwowania craniotabes.

Rozmiękanie kości w okolicach ciemieniowo-potylicznych, czyli craniotabes, jest związane z chorobami wpływającymi na wzrost kości, takimi jak krzywica, marazmus, kiła czy talasemiaLink 4. Wrodzona łamliwość kości (osteogenesis imperfecta) może powodować osłabienie kości, ale nie jest typowo związana z craniotabes. Z drugiej strony, osteopenia wcześniacza, wrodzona łamliwość kości, zespół Ehlersa-Danlosa i zespół Downa mogą mieć wpływ na strukturę kości, ale craniotabes jest bardziej charakterystyczny dla chorób metabolicznych, takich jak krzywica. Nadmiar fosforanów w diecie nie jest typową przyczyną craniotabes.

Rozmiękanie kości w okolicach ciemieniowo-potylicznych, znane jako craniotabes, jest związane z różnymi stanami, które wpływają na rozwój kości. Może ono wystąpić w przypadku krzywicy, marazmu, syfilisu lub talasemiiLink 4. Zespół Downa nie jest typowo związany z craniotabes, ale nie ma wyraźnych dowodów, że jest to wyjątek absolutny. Natomiast nadmiar fosforanów w diecie nie jest typową przyczyną craniotabes, co mogłoby wskazywać na to, że jest to bardziej prawdopodobny wyjątek.